La réaction inflammatoire, manifestation de l'immunité innée

SVT
Terminale S

La réaction inflammatoire, manifestation de l'immunité innée



En cas d'infection, l'organisme déclenche une réaction inflammatoire aigüe. Voyons les principes d'un des éléments qui caractérisent l'immunité innée.




1. Caractéristiques de la réaction inflammatoire aigüe



La réaction inflammatoire est caractérisée par 4 signes cliniques invariables :
 

rougeur ;gonflement ;chaleur ;douleur.
 

Schéma de réaction inflammatoire :

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C'est l'afflux de plasma sanguin vers le site de l'infection ou de la lésion qui est associé à ces symptômes. Diverses situations s'avèrent dangereuses pour l'organisme qui a réagi :
 

contamination par un agent infectieux ;présence de cellules cancéreuses ;lésion d'un tissu (coupure, brûlure).
 

Seuls les leucocytes vont jouer un rôle dans cette situation. Des granulocytes et des monocytes migrent rapidement vers le site tissulaire de l'inflammation. Là, les monocytes se différencient en macrophages qui sont aptes comme les granulocytes à réaliser la phagocytose.
 

Cette réaction rapide et organisée, opérationnelle dès la naissance en cas de contact avec un agent infectieux, est génétiquement héritée et ne demande aucun apprentissage.




2. Déclenchement de la réaction inflammatoire innée



En permanence, des cellules sentinelles, comme les cellules dendritiques, circulent dans les tissus susceptibles de laisser entrer des agents infectieux. Des motifs molécules présents à la surface des ces intrus (bactéries et virus) tout comme à la surface de cellules cancéreuses constituent autant de signaux de danger que les cellules sentinelles vont détecter grâce à des récepteurs de l'immunité innée qu'elles possèdent à la surface de leur membrane cytoplasmique. Elles s'immobilisent alors et émettent des médiateurs chimiques.
 

Les mécanismes de reconnaissance sont non-spécifiques car les récepteurs de l'immunité innée sont présents chez de nombreuses espèces très diverses (plantes, insectes...). L'immunité innée repose sur des mécanismes de reconnaissance conservés au cours de l'évolution.




3. Les médiateurs chimiques de l'inflammation
 
 

Les molécules émises par les cellules sentinelles activées par l'agression sont appelées médiateurs chimiques de l'inflammation :

- l'histamine augmente la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins, ce qui permet une arrivée massive de plasma sur le site ;

- le TNF stimule l'apparition de molécules d'adhésion sur la paroi interne des vaisseaux sanguins, ce qui va faire arriver en masse les cellules de l'immunité venant du compartiment sanguin ; on parle alors de phénomène d'amplification.

Les médicaments anti-inflammatoires comme l'aspirine vont stopper la douleur trop vive due à l'inflammation, mais pas empêcher son déroulement.




4. Fin de réaction inflammatoire
 
 

La phagocytose termine la réaction. Sur le site de l'inflammation, les cellules phagocytaires participent à l'élimination des agents infectieux. Les granulocytes et les macrophages ingèrent l'agent infectieux et le détruisent par des substances toxiques dans une vésicule cytoplasmique. Certaines de ces substances existent chez certaines plantes et insectes, ce qui permet d'affirmer encore une fois que l'immunité innée repose sur des mécanismes d'action non-spécifiques conservés au cours de l'évolution.

 

Phagocytose : 

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En cas d'insuffisance d'action de ce type de réaction inflammatoire, les cellules dendritiques migrent vers un ganglion lymphatique. Elles portent des fragments de protéines de l'agent infectieux fixés sur elles à des molécules présentes sur leur membrane cytoplasmique, appelées molécules du CMH.

 

Le ganglion lymphatique va alors démarrer à l'initiative des cellules dendritiques une nouvelle phase de la réponse immunitaire appelée réponse adaptative qui implique la production d'anticorps et de lymphocytes T spécifiques à l'agent infectieux.

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Liline publié le 17/01/2019

Très bien expliqué! Merci. Cela m'aide à mieux comprendre :)

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